Service de Rhumatologie
Professeur Olivier MEYER

Cours DCEM3
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Les corticostéroïdes
(Y compris en topiques cutanés et en inhalations)
Principes et règles d'utilisation

 

Pathologie de l'appareil locomoteur - rhumatologie DCEM3
Internat n° 378

 

A. PRINCIPAUX CORTICOÏDES

La cortisone a été découverte en 1935 par Kendall. Les corticostéroïdes ou glucocorticoides (corticoides) sont des hormones sécrétées par les corticosurrénales: l'hydrocortisone (cortisol ou composé F) sécrétée est transformée en cortisone (composé E).

Les corticoides naturels (cortisone et hydrocortisone) sont utilisés comme traitement substitutif de l'insuffisance surrénalienne.

Les corticoides de synthèse sont utilisés principalement pour leur activité anti inflammatoire, leur activité anti-allergique et plus rarement pour leur activité immunosuppressive .

 

Structure des glucocorticoïdes

Tous les corticoïdes de synthèse dérivent des hormones naturelles : cortisone (forme inactive) et hydrocortisone (ou cortisol).

Les différentes modifications structurales des corticoïdes ont permis d'obtenir un pouvoir anti-inflammatoire plus grand, mais cet effet anti-inflammatoire n'a jamais pu être dissocié des effets métaboliques et de la freination de l'axe hypothalamo-hypohyso-surrénalien.

 

Tableau I : Principaux glucocorticoïdes utilisés par voie générale

Produit

Nom de spécialité

Equivalence (en mg)

Pouvoir anti-inflammatoire

Demi-vie plasmatique

Demi-vie biologique (heures)

Cortisone

Cortisone®

25

0,8

30 min

8 à 12

Hydrocortisone

Hydrocortisone®

20

1

90 min

8 à 12

Prednisone

Cortancyl®

5

4

60 min

18 à 36

Méthylprednisolone

Médrol®
Solumédrol®

4

5

200 min

18 à 36

Triamcinolone

Kenacort®

4

5

200 min

36 à 54

Paraméthasone

Dilar®

2

10

300 min

36 à 54

Dexaméthasone

Décadron®
Soludécadron®
Dectancyl®

0,75

30

300 min

36 à 54

Betaméthasone

Betnesol®
Célestène®

0,6

25

300 min

36 à 54

 

B. ACTiViTE NON METABOLIQUE DES CORTiCOSTEROÏDES

1. Activité anti-inflammatoire

Les principales cellules cibles sont les polynucléaires neutrophiles circulants, les macrophages et les cellules fibroblastiques locales.

Les corticoides agissent aussi sur les mécanismes de l'inflammation:

 

2. Activité anti-allergique

Inhibition de la dégranulation des mastocytes et des basophiles (augmentation du taux d'AMP cyclique intracellulaire) .

 

3. Activité immunosuppressive

Inhibition des réactions d'hypersensibilité retardée mais les corticoides ne modifient pas la production d'anticorps.

Inhibition de la multiplication des lymphocytes, surtout lymphocytes T CD4+, notamment par inhibition de la synthèse des cytokines pro-inflammatoires activées ( IL-1, IL-6, IL-2, INF et TNF).

La baisse de la synthèse d'IL-1 et d'INFg provoque une raréfaction des molécules d'histocompatibilité à la surfaces des cellules présentatrices d'antigène.

 

4. Action sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS)

Les corticoides freinent l'axe HHS et cette action est d'autant plus forte avec les composés à demi-vie longue.

Il existe une relation directe entre l'activité anti-inflammatoire et la capacité de bloquer l'axe HHS. De même l'apport d'un radical fluor ou méthyl augmente l'activité anti-inflammatoire donc freine d'autant plus l'axe HHS.

 

 

C - PHARMACOCINETIQUE DE LA PREDNISONE

Environ 80 % de la prednisone ingérée est absorbée rapidement dans le haut jéjunum. La prednisone est transformée dans les hépatocytes, par une 11-bêta hydroxylase-déshydrogénase, en prednisolone qui est la forme biologiquement active.

Dans le sérum, environ 90 % de la prednisone et la prednisolone se fixent, de manière réversible, à deux transporteurs: la transcortine ("cortisol binding protein") qui est une alpha-2 globuline de forte affinité mais de faible capacité, l'albumine qui a une faible affinité mais une forte capacité. Seule la forme Iibre est active.

Le pic plasmatique se situe l à 2 heures après absorption orale. La demi-vie plasmatique est de 3 heures 1/2. L'excrétion est rénale. La 1/2 vie biologique varie de 12 à 36 heures.

 

 

D - MODE D'ACTION

Les corticoides pénètrent dans la cellule cible (de manière passive) et se fixent, dans le cytoplasme, à un récepteur spécifique cytosolique de haute affmité. Le complexe corticoïde - récepteur (C-R) diffuse dans le noyau de la cellule où il interagit avec le génome et stimule la transcription de protéines, notamment les lipocortines.

Les lipocortines (macrocortine, lipomoduline, rénocortine) sont présentes à l'état normal dans la plupart des cellules. Elles ont en commun une activité antiphospholipase A2 (anti PLA2): inhibition de la formation membranaire des lipides à activité pro-inflammatoire (PAF acether, prostaglandines et leucotriènes). L'effet anti-inflammatoire des corticoïdes est expliqué en partie par la synthèse de lipocortines et leurs activité anti PLA2.

Certains effets des corticoÏdes pourraient être dus à des effets non génomiques sur l'AMP cyclique intracellulaire et sur les transports ioniques. Ces effets surviennent rapidement et donc ne peuvent résulter d'une synthèse de protéines qui nécessite plusieurs heures. Ils apparaissent pour des doses plus élevées (bolus). Citons par exemple l'action rapide des corticoïdes sur la crise d'asthme, la régression rapide des lésions tissulaires lors d'un traumatisme médullaire aigu.

Les corticoÏdes, par l'intermédiaire de leur récepteur intra-cytoplasmique, inhibent l'activité de NF-Kb, protéine intracellulaire jouant un rôle amplificateur très spécifique des réactions inflammatoires (NF-Kb stimule la transcription des gènes codant pour TNFa, IL1, IL6, IL8, MCSF, GM-CSF, IFNb, etc ...).

 

 

E - PRINCIPES D'UTILISATION

1. Contre-indications

Il n'existe pas de contre-indication absolue à une corticothérapie: lors de la mise en route d'une corticothérapie il faut tenir compte à la fois du bénéfice escompté (fonction de la posologie) et des risques encourus, de la durée prévisible du traitement et du terrain.

Une corticothérapie est déconseillée quand il existe une infection herpétique ou un zona évolutif, une hépatite B ou C évolutive.

La corticothérapie doit être utilisée avec prudence chez certains patients:

 

2. Modalités d'administration d'une corticothérapie per os

a. En règle générale

chez l'adulte, une corticothérapie per os est donnée quotidiennement en une seule prise, le matin vers 8 heures. Cependant, lors de l'institution du traitement, et en particulier dans les affections rhumatismales, on donne parfois 2 voire 3 prises quotidiennes pour mieux contrôler les manifestations sur l'ensemble du nycthémère.

Chez l'enfant et lors de traitements prolongés, on prescrit volontiers la corticothérapie orale à jour alterné: prise un jour sur deux d'une posologie double de la posologie quotidienne. Cette modalité qui contrôle mal les pathologies très évolutives est intéressante dans le traitement d'entretien car elle permettrait de diminuer le risque de certaines complications, notamment le retard de croissance.

Les deux produits les plus utilisés sont la prednisone et la prednisolone La posologie est très variable et dépend de la pathologie: en traitement d'attaque elle peut varier de 1,5 mg/10 kg/J (polyarthrite rhumatoïde) à 2 mg/kg/J (thrombopénie ou anémie hémolytique autoimmune).

 

b. Règles de décroissance d'une corticothérapie prolongée

La décroissance d'une corticothérapie doit toujours être progressive pour éviter un phénomène de rebond de la maladie.

A titre d'exemple: maladie de Horton chez une femme pesant 58 kg: posologie 0,5 à 0,7 mg/kg/j de prednisone pendant 4 semaines (30 à 40 mg/j). Après normalisation stable de la VS, diminution de 5 mg tous les 15 jours. Puis diminution de 1 à 2,5 mg tous les 15 jours. Puis traitement d'entretien à la dose minimale efficace (généralement 5 a 10 mg/j).

Une corticothérapie prolongée (> 1 mois) ne doit jamais être arrêtée brutalement car il y a un risque d'insuffisance surrénalienne aiguë. Les corticoides inhibent la synthèse et la sécrétion du CRF hypothalamique et de l'ACTH hypophysaire (freination hypothalamo-hypophysaire) ce qui aboutit, pour des traitements supérieurs à 1 mois à une posologie supérieure à 7,5 mg/j de prednisone (équivalent à 30 mg de cortisol = sécrétion journalière physiologique) à la suppression de la production endogène de cortisol.

Après l'arrêt de la corticothérapie, le délai de récupération du fonctionnement hypophysosurrénalien est d'autant plus long que le traitement a été plus prolongé. Une insuffisance surrénalienne peut survenir après l'arrêt du traitement, ou même pendant le traitement en cas de stress (infection, chirurgie, traumatisme).

Le sevrage après une corticothérapie prolongée doit être progressif (diminution de 1 mg toutes les 2 à 4 semaines) sous couvert éventuellement d'une prise de 20 mg/j d'hydrocortisone (le matin). Le régime doit alors être normosodé. La méthode de traitement à jour alterné 1 jour sur 2, n'apporte aucun bénéfice en terme de vitesse de récupération de l'axe HHS

L'exploration de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrenalien peut être effectué un mois après l'arrêt de la corticothérapie, alors même que le patient prend encore l'hydrocortisone: test au synacthène immédiat. Dosage de la cortisolémie à 8 h, puis 60 mn après l'injection IM de 0,25 mg de Synacthène® immédiat. Si la cortisolémie augmente de plus de 50% par rapport à la valeur basale, l'hydrocortisone peut être arrêtée.

 

c. Interactions médicamenteuses

Certains médicaments associés aux corticoïdes vont modifier leur action anti-inflammatoire et vont nécessiter une adaptation des doses de corticoïdes.

Associations déconseillées

Associations faisant l'objet de précautions d'emploi

Associations à prendre en considération

 

3. Corticothérapie intraveineuse à forte dose = assauts cortisoniques ou "bolus" cortisoniques

Au cours de certaines affections (rejets de greffe, néphropathie lupique grave, vascularites nécrosantes systémiques sévères, cytopénies autoimmunes, traitement d'attaque de certains syndromes néphrotiques, ....), la corticothérapie est utilisée à forte dose en perfusions intraveineuses: méthylprednisolone (solumedrol®) 15 à 30 mg/kg.j ou 1 g/m2/j en perfusion IV de 60 mn (dans 250 ml de G5 %), répétées 3 jours de suite en hospitalisation.

Ce traitement nécessite d'avoir préalablement normaliser une hypokaliémie et traiter une infection évolutive. La surveillance attentive portera sur la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l'ionogramme sanguin.

L'intérêt de ces pratiques réside dans

 

4. Mesures adjuvantes à la corticothérapie par voie générale

Elles doivent être systématiques pour des traitements à des doses de plus de 15 mg/j pour une durée dépassant 15 jours. Elles sont d'autant plus nécessaires que la posologie et la durée de traitements sont importantes :

 

5. Grossesse et enfance

Quand elle est nécessaire la corticothérapie n'est pas contre-indiquée chez la femme enceinte: absence d'effet tératogène chez l'homme. Néanmoins la corticothérapie semble exposer à un risque accru de retard de croissance intra-utérin. L'insuffisance surrénalienne du nouveau-né est un mythe car les corticoïdes oraux sont inactivés par les enzymes placentaires sauf la dexaméthasone et accessoirement la bétamathésone.

L'allaitement est autorisé pour une posologie inférieure à 40 mg/j de prednisone.

Chez l'enfant la demi-vie plasmatique des corticoides est allongée et des effets secondaires sont fréquents.

 

6. Corticothérapie intra-articulaire

On utilise le plus souvent une suspension de corticoides dont il existe de nombreuses spécialités. Pour exemple: prednisolone (Hydrocortancyl®, 1 ml = 25 mg d'équivalent prednisone), cortivazol (Altim® 3,75 mg, 1,5 ml = 50 mg d'équivalent prednisone), héxacétonide de triamcinolone (Hexatrione® 2 mg = 50 mg de prednisone). L'effet local est souvent prolongé.

Les produits à base de triamcinolone (Kenacort®, Tedarol® et surtout Hexatrione®,) ont un fort pouvoir atrophiant pour la peau et les tissus mous: leur injection doit être strictement intraarticulaire.

La principale contre-indication est l'existence d'une lésion cutanée inflammatoire au point de ponction prévu.

Les complications sont: I'arthrite septique d'inoculation (précautions d'asepsie stricte), arthrite microcristalline (suspension microcristalline: exceptionnelle), calcifications intra-articulaires, atrophie cutanée et sous-cutanée effets systémiques possibles (décompensation transitoire d'un diabète).

 

Tableau II : Principaux produits utilisés pour les injections (glucocorticoïdes en suspension utilisables en intra-articulaire)

Dénomination commune

Nom de spécialité

Présentation

Equivalent Prednisone / flacon (mg)

Durée d'action (jours)

Hydrocortisone
(acétate)

Hydrocortisone
Roussel®

Flacon de 1 ml = 25 mg

Flacon de 5 ml = 125 mg

6,25

31

6

Prednisolone
(acétate)

Hydrocortancyl®

Flacon de 1 ml = 25 mg

Flacon de 5 ml = 125 mg

25

125

8

Méthylprednisolone
(acétate)

Dépo-Médrol®

Flacon de 2 ml = 40 mg

Ampoule de 2 ml = 80 mg

50

100

7

Pataméthasone
(acétate)

Dilar® injectable

Flacon de 2 ml = 40 mg

100

8

Triamcinolone
acétonide

Kénacort retard®
40 et 80 suspension injectable

Ampoule de 2 ml = 40 mg

Ampoule de 2 ml = 80 mg

50

100

14-20

 

Triamcinolone
diacétate

Tédarol®
50 mg/2 ml

Ampoule de 2 ml = 50 mg

62

7

Triamcinolone
hexacétonide

Héxatrione® longue durée

Ampoule de 2 ml = 40 mg

50

26-60

Cortivazol

Altim®

Ampoule de 1,5 ml = 3,75 mg

75

40

Bétaméthasone phosphate

Betnesol®
solution injectable

Ampoule de 1 ml = 4 mg

34

Bétaméthasone phosphate

Célestène® injectable

Ampoule de 1 ml = 4 mg

34

Bétaméthasone
acétate et phosphate

Célestène® chronodose

Ampoule de 1 ml = 6 mg

50

9

Bétaméthasone
dipropionate et phosphate

Diprostène®

Ampoule de 1 ml = 2 mg

45

21

Dexaméthasone acétate

Dectancyl®
suspension injectable

Ampoule de 1 ml = 5 mg

Ampoule de 3 ml = 15 mg

33

100

8

Dexaméthasone phosphate

Soludécadron®
injectable

Ampoule de 1 ml = 4 mg

40

7. Dermocorticoïdes

On les a classé en 4 niveaux d'activité anti-inflammatoire décroissante (mais aussi de nocivité décroissante): niveau (ou classe) I, II, III et IV

Tableau III : Classification des dermocorticoïdes

Classe I (très forts)

Dénomination commune (principe actif)

Nom de spécialité

Présentation

p.100

Bétaméthasone
(dipropionate) dans du propylène glycol

Diprolene

Pommade

0,05

Clobétasol
(propionate)

Dermoval

Crème, gel

0,05

Classe II (forts)

Dénomination commune (principe actif)

Nom de spécialité

Présentation

p.100

Acéponate d'hydrocortisone

Efficort

Crème lipophile et hydrophile

0,127

Amcinonide

Penticort

Pommade, crème

0,10

Bétaméthasone
(dipropionate)

Diprosone
Diprosalic

Pommade, cème, lotion
Lotion, pommade

0,05

Bétaméthasone
(valérate)

Betneval
Celestoderm

Pommade, crème, lotion
Pommade, crème

0,10
0,25

Désoximétasone

Topicorte

Crème

0,10

Diflucortolone
(valérate)

Nerisone
Nerisone gras

Pommade, crème
Pommade

0,05
0,025

Difluprednate

Epitopic
Epitopic gras

Crème, gel
Pommade

0,05

Flucinolone
(acétonide)

Synalar
Synalar gras

Crème
Pommade

0,025
0,10

Fluocinonide

Topsyne

Crème, pommade

0,10

Fluclorolone
(acétonide)

Topilar

Crème, pommade
Crème

Halcinonide

Halog

Hydrocortisone
(butyrate)

Locoid

Pommade, crème épaisse, crème, lotion

Classe III (assez forts)

Dénomination commune (principe actif)

Nom de spécialité

Présentation

p.100

Aclométhasone

Aclosone

Crème, pommade

0,05

Béthaméthasone
(valérate)

Celestoderm relais

Crème

0,05

Désonide

Locapred
Tridesonit

Crème
Crème

0,1
0,05

Difluprednate

Epitopic

Crème

0,02

Fluocinolone (acétonide)

Synalar gamma
Synalar propylene glycol

Crème
Lotion

0,01
0,01

Fluocinonide

Topsyne
Topsyne capillaire

Pommade
Lotion

0,01
0,01

Fluocortolone (base + caproate)

Ultralan

Pommade

0,25

Triamcinolone (acatonide)

Kénacort A

Pommade

0,01

Triamcinolone (bénétonide)

Tibicorten

Crème

0,075

Classe IV (modérés)

Dénomination commune (principe actif)

Nom de spécialité

Présentation

p.100

Hydrocortisone

Hydracort

Crème

0,05

Les indications sont nombreuses: par exemple l'eczéma constitutionnel, l'eczéma de contact, le psoriasis, le lupus érythémateux discoïde, etc.

Les risques sont l'atrophie cutanée et le risque de favoriser une infection.

 

8. Corticothérapie inhalée

Propriétés

Corticoïdes très utilisés en raison de leur action anti-inflammatoire locale puissante sur l'inflammation bronchique (composante majeure de l'asthme de l'adulte) et parce qu'ils ont l'avantage d'avoir peu (les risques existent en cas d'usage prolongé) d'effets systémiques et de ne pas entraîner de freinage surrénalien, du moins à dose thérapeutique, ces produits représentant un réel progrès thérapeutique dans l'asthme nécessitant un traitement de fond.

La majeure partie de la dose inhalée (90 %) est déglutie et éliminée par les fèces, une fraction seulement (10 %) parvient au niveau broncho-alvéolaire où elle est résorbée faiblement puis métabolisée au niveau hépatique et éliminée sous forme de dérivés inactifs par voie biliaire et urinaire.

Effets indésirables

Possibilité d'irritation locale transitoire (gêne pharyngée, toux, raucité de la voie)

Candidoses oro-pharyngées (1% chez l'enfant, 5 à 13 % chez l'adulte) nécessitant l'arrêt du traitement jusqu'à leur guérison.

Surdosage : risque de freinage cortico-surrénalien disparaissant à l'arrêt du traitement.

Précautions d'emploi et associations médicamenteuses utiles

L'hypersecrétion et l'infection des bronches peuvent réduire l'action du produit (par mauvaise pénétration). => traiter toute surinfection bronchique associée.

Asthmes cortico-dépendants : le sevrage des corticoïdes systémiques sera fait de façon très progressive, sous surveillance médicale.

Indications

Traitement de fond de l'asthme (recommandé précodement, c'est à dire dès qu'un béta-2-stimulant est utilisé plus de 3 fois par semaine).

Sevrage ou diminution des corticoIdes par voie générale dans les asthmes corticodépendants (où un sevrage est obtenu dans 50 à 80 % des cas).

Toux spasmodique, laryngo-trachéites spasmodiques, bronchites asthmatiformes de l'enfant, bronchopneumopathies chroniques obstructives spastiques.

Tableau IV : corticoïdes en aérosol-doseur

BECLOJET 250 µg (1)
Béclométasone dipropionate avec une chambre d'inhalation

Flacon de 200 doses à 250 µg par bouffée

A. 1 bouffée x 2 à 4 fois/jour (maximum 1000 µg/jour)
B. 1 bouffée x 2 fois/jour (maximum 500 µg/jour)

PROLAIR Autohaler (1)
Béclométasone dipropionate avec système Autohaler

Flacon de 200 doses à 250 µg par bouffée

"

BECOTIDE 250 µg
SPIR
250 µg
Béclométasone dipropionate

Flacon de 80 doses à 50 µg par bouffée

"

BECOTIDE 50 µg
Béclométasone dipropionate

Flacon de 100 doses à 50 µg par bouffée

A. 2 bouffées x 3 à 4 fois/jour (maximum 1000 µg/jour)
E. 1 bouffée x 3 à 4 fois/jour (maximum 500 µg/jour)

BRONILIDE 250 µg
Flunisolide hémidrate

Flacon de 120 doses à 250 µg par bouffée

A. 2 bouffées x 2-4 fois/jour (maximum 1600 µg/jour)
E. 100-200 µg x 2-4 fois/jour (maximum 800 µg/jour)

PULMICORT 200 ou 100 µg
Budésonide

Flacon de 100 doses à 200 µg par bouffée
Flacon de 200 doses à 100 µg par bouffée

A. 200-400 µg x 2-4 fois/jour (maximum 1600 µg/jour)
E. 100-200 µg x 2-4 fois/jour (maximum 800 µg/jour)

PULMICORT Turbuhaler (1)
Budésonide avec système Turbuhaler

Flacon de 100 doses
- à 400 µg par bouffée
Flacons de 200 doses
- à 200 µg par bouffée
- à 100 µg par bouffée

"

FLIXOTIDE 250 µg
Fluticasone

Flacon de 120 doses à 250 µg par bouffée

A. 250-1000 µg x 2 fois/jour (maximum 2000 µg/jour)

(1) Corticoïdes présentés avec des dispositifs spéciaux permettant d'améliorer l'utilisation chez les sujets ayant une mauvaise coordination main-poumon (car la délivrance du produit est déclenchée par l'inspiration, même à faible débit inspiratoire, et non par une pression manuelle).

 

9. Corticothérapie en péridural ou intradural

Certaines radiculalgies par hernie discale ou arthrose interapophysaire postérieure rebelles peuvent être améliorées par une infiltration épidurale, voire pour certains auteurs, intradurale d'un corticoïde. Seuls certains produits sont autorisés par l'usage ou l'AMM.

Tableau V : Glucocorticoïdes utilisables en injections rachidiennes

Dénomination commune

Nom de spécialité

Injection épidurale

Injection intradurale

Hydrocortisone
(acétate)

Hydrocortisone
Roussel®

+

+

Prednisolone
(acétate)

Hydrocortancyl®

+

+

Dexaméthasone
(acétate)

Dectancyl®
suspension injectable

+

+

Cortivazol

Altim®

+

0

Triamcinolone
(acétonide)

Kenacort retard® 40 et 80

+

0

 

E - EFFETS SECONDAIRES

Les complications possibles d'une corticothérapie sont nombreuses;

Il en résulte un certain nombre de mesures préventives des effets secondaires de la corticothérapie au long cours : choix du produit, surveillance, règles hygiéno-diététiques et traitements associés :

Tableau VI : Traitement corticoïde

Critères de choix

Intérêt
  • Utiliser un corticoïde de durée de freination courte et peu rétentionnel
  • Rechercher la dose minimale efficace

=> Améliorer la tolérance
=> Réduire au maximum l'intensité de certains effets secondaires ou éviter leur survenue

Surveillance

Clinique

Biologique
  • Poids
  • Tension artérielle
  • Trophicité musculaire
  • Etat psychique
  • Contrôle ophtalmologique annuel (cataracte, glaucome)
  • Ionogramme sanguin (kaliémie)
  • Glycémie
  • Cholestérolémie, triglycéridémie

Règles higiéno-diététiques

Règles et conseils diététiques

Intérêt thérapeutique
  • Contrôler l'apport calorique
  • Limiter les graisses animales
  • Limiter les sucres d'absorption rapide
  • Régime hyperprotidique
  • Préconiser une activité physique régulière
  • Régime désodé si posologie > à 15 ou 20 mg/j d'équivalent prednisone. Le régime désodé sera moins strict pour des posologies plus faibles

Eviter :

  • une prise de poids
  • l'aspect cushingoïde
  • l'apparition ou la décompensation d'un diabète
  • la fonte musculaire (catabolisme proditique augmenté)
  • l'ostéoporose
  • la rétention hydrosodée qui peut favoriser l'apparition ou la décompensation d'une HTA ou d'une insuffisance ventriculaire gauche sur terrain prédisposant.

Traitements associés

Traitement

Intérêt

En fonction du terrain :

  • Apports potassiques si dose journalière > 20 mg d'équivalent prednisone
  • Vitamine D400 à 800 UI/j
  • Calcium 1 g/j
  • Etidronate si terrain à risque

=> Eviter le risque d'hypolaliémie

=> Diminuer le risque d'ostéoporose cortisonique